Anemija - tai patologinė būklė, pasireiškianti eritrocitų ir (arba) hemoglobino kiekio sumažėjimu periferiniame kraujyje ir dėl to pablogėjusiu deguonies transportu į audinius bei audinių hipoksija. Anemija reiškiasi net ketvirčiui populiacijos. Vienas iš labiausiai pasireiškiančių ligos požymių yra nuolatinis nuovargis ir silpnumas, mieguistumas. Taip pat kartais kankina galvos skausmai ar net dusulys, žmogus negali dirbti sunkaus fizinio darbo, sportuoti, kankina skonio bei uoslės pakitimai, dažnesnis pulsas, odos blyškumas, raumenų silpnumas, jaučia nuolatinį šaltį, o rimtais atvejais skundžiasi ir širdies veiklos sutrikimais. Mažakraujystės požymiai nėra specifiški, pacientai gali net nežinoti apie ligą, tačiau dėl to kenčia visas organizmas, kankina prasta savijauta ir prastėja gyvenimo kokybė.

Anemija yra būklė, kai dėl nepakankamo sveikų raudonųjų kraujo kūnelių kiekio kraujyje sumažėja deguonies tiekimas į organizmo audinius. Hemoglobinas yra baltymas, labai svarbi raudonųjų kraujo kūnelių sudedamoji dalis. Tai transporto priemonė, skirta pernešti ir tiekti deguonį į viso kūno ląsteles. Yra įvairių anemijos rūšių.

Anemijų formos skirstomos pagal priežastis (etiologiją), klinikinę eigą, sunkumą ir kitus kriterijus. Pagal etiologiją anemijos skiriamos į: pohemoragines (po ūminio ar lėtinio nukraujavimo); dėl sutrikusios eritropoezės (šios anemijos dar skiriamos pagal eritrocitų dydį ir tūrį); hemolizines. Suaugusiųjų klinikinėje praktikoje dažniausiai pasitaiko geležies, vitamino B12, folatų stokos ir lėtinių ligų sukelta anemija.

Išskiriama megaloblastinių anemijų grupė: jos dažniausiai atsiranda dėl vitamino B12 ir (arba) folio rūgšties, rečiau - dėl vitamino C ar vario trūkumo. Šioms anemijoms būdingi dideli (mega), didelio tūrio eritrocitai.

Anemijos simptomai: silpnumas, galvos skausmas ir svaigimas, greitas nuovargis, dirglumas, blogesnė koncentracija ir atmintis, blauzdų traukimas lipant laiptais, impotencija, širdies plakimas ir pablogėjusi širdies funkcija vyresniems žmonėms, dusulys, krūtinės skausmas, pakitęs skonio pojūtis, neramių kojų sindromas, sumažėjęs atsparumas infekcijoms ir fizinis pajėgumas, šalčio netoleravimas, dėmesio sutrikimas. Objektyvūs anemijos simptomai: blyškumas, silpni ar šaukštelio formos nagai, plikas liežuvis, splenomegalija, tachikardija, glositas, cheilitas.

Anemijos diagnostikos algoritmas

Anemijos diagnostika prasideda nuo bendro kraujo tyrimo (BKT), kuriame vertinami tokie rodikliai kaip hemoglobino ir eritrocitų kiekis. Jei pastebimi neigiami nukrypimai, atliekami išsamesni tiksliniai anemijos tyrimai, padedantys nustatyti ligos kilmę.

1 etapas: Analizatoriaus MCV nustatymas

Pirmasis žingsnis - nustatyti vidinį eritrocitų tūrį (MCV) analizatoriumi. Šis rodiklis leidžia suskirstyti anemijas į mikrocitines (mažas MCV), normocitines (normalus MCV) ir makrocitines (didelis MCV). Jeigu MCV yra sumažėjęs, reikia pereiti prie 2 etapo. Jeigu MCV normos ribose - pereiti prie 3 etapo.

2 etapas: Mikrocitinės anemijos tyrimai

Radus mikrocitinę anemiją, tolesni tyrimai apima mikrocitozės laipsnio (MCV rodiklio sumažėjimo) ir RDW indekso įvertinimą. Apie 50-60% ligonių, turinčių lėtinės ligos anemiją, gali turėti normalų MCV (normocitinė anemija). Likusi dalis lėtinės ligos anemijų pasižymi mikrocitoze su MCV indekso sumažėjimu.

Jeigu MCV yra mažesnis nei 70 fl, tikimybė, kad anemiją sukėlė lėtinė liga, yra labai maža. Dažniausia tokios ryškios mikrocitozės priežastis yra geležies stoka. Kita galimybė - talasemija, kuri Lietuvoje praktiškai nepasitaiko. Papildomas diferenciacijos požymis yra RDW analizatoriaus indeksas. RDW retai padidėja sergant lėtinės ligos anemija.

Geležies stokos anemija

Viena svarbiausių geležies stokos anemijos ypatybių yra ta, kad tik lėtinis kraujavimas gali sukelti tipišką mikrocitinę anemiją. Ūmus kraujo netekimas sukelia normocitinę anemiją su normaliu, nepakitusiu MCV. Anizocitozė ir RDW indekso padidėjimas yra vieni ankstyviausių laboratorinių geležies stokos anemijos požymių. Verifikuoti geležies deficitą galima nustačius serumo feritiną. Esant geležies deficitui, feritino koncentracija paprastai ryškiai sumažėja. Feritinas atspindi viso organizmo geležies atsargas. Feritino koncentracija ne taip greitai reaguoja į gydymą geležies preparatais, kaip serumo geležis.

Geležies stokos anemija yra labiausiai paplitusi anemijos forma. Priežastis - geležies trūkumas organizme. Kaulų čiulpams reikia geležies hemoglobinui gaminti, o jei jos nėra, organizmas negali pagaminti pakankamai hemoglobino raudoniesiems kraujo kūneliams. Geležies trūkumas 80 proc. Vis dėlto dažniausiai anemijos atvejai nustatomi dėl geležies stokos. Geležies stokos anemija serga beveik 1/3 pasaulio žmonių. Geležies poreikis didėja paauglystėje dėl spartaus augimo. Geležies trūkumas sutrikdo hemoglobino sintezę ir sukelia mažakraujystę.

Laboratoriniai geležies stokos anemijos kriterijai: hemoglobino <130 g/l (vyrų) ir <120 g/l (moterų); serumo geležies <7,1 mg/l; serumo feritino (<30 ng/l); didelė geležies sujungimo talpa (>13,1 mmol/l.). Feritino testas gali būti neinformatyvus esant ūminiam ar lėtiniam uždegimui, nes feritinas - ūminės uždegimo fazės reaktantas. Sergant geležies stokos anemija feritino kiekis gali būti normalus ar netgi padidėjęs, jei tuo pat metu ligonis serga kokiu nors uždegimu. Geležies stokos anemijos pradžia dažnai būna besimptomė. Ligai ryškėjant pacientai pradeda skųstis bendru silpnumu, nuovargiu, sumažėjusia energija, pablogėjusiu apetitu. Gali spengti ausyse, atsirasti alpimo epizodų, plaukų slinkimas, vidurių užkietėjimas, padažnėjęs šlapinimasis, raumenų dilgčiojimas, liežuvio skausmas, nemiga, rijimo, menstruacijų ciklo sutrikimų.

Būdingi geležies stokos anemijai šie objektyvūs požymiai: odos ir gleivinių blyškumas, glositas, stomatitas, ploni, skilinėjantys šaukštelio formos nagai (coilonychia). Anemijos simptomai būna įvairaus sunkumo: nuo vos pastebimų, išaiškinamų tik kryptingai apklausiant ir tiriant ligonį, iki labai sunkių, varginančių.

Lėtinės ligos anemija

Lėtinės infekcijos, uždegimas, piktybiniai navikai gali sukelti lėtinės ligos anemiją. Lėtinės ligos anemija pasireiškia, nes slopinamas geležies patekimas į besivystantį normoblastą ir eritrocitą. Nors geležies stokos anemija yra pati dažniausia, kita dažniausia anemija, nustatoma hospitalizuojamiems ligoniams, yra lėtinės ligos anemija. Lėtinės ligos anemija paprastai išnyksta gydant pagrindinę ligą. Neretai pagrindinė liga būna jau nustatyta arba išryškėja po kurio laiko nustačius lėtinės ligos anemiją. Kartais nustačius lėtinės ligos anemiją nepavyksta iš karto diagnozuoti pagrindinės ligos. Tokiu atveju būtina detaliai ištirti visas sistemas ir organus.

Dalis ligų nesukelia lėtinės ligos anemijos. Tai lėtinės obstrukcinės plaučių ligos, širdies nepakankamumas, diabetas, hipertenzija. Lėtinių infekcijų metu, procesui užtrukus vieną mėnesį ir ilgiau, gali prasidėti lėtinės ligos anemija. Būdingiausios patologijos: tuberkuliozė, endokarditas, osteomielitas, abscesai. Kartais anemija gali pasireikšti labai greitai, ypač jeigu infekcijos eiga sunki, pvz., sepsis. Virusinės infekcijos, išskyrus AIDS, paprastai nesukelia anemijos. Jungiamojo audinio patologija, pvz., sisteminė vilkligė, reumatoidinis artritas, sukelia lėtinės ligos anemiją. Šių ligų įtakoje kartais gali pasireikšti ir hemolizinė arba renalinė anemijos.

Kepenų ligos dažniau sukelia ne mikrocitines, bet makrocitines anemijas. Makrocitinės kepenų anemijos dažniausiai būna susijusios su ilgainiui susiformuojančiu folio rūgšties stygiumi. Tačiau kartais hepatinės anemijos (ypač ligos pradžioje) pasireiškia tipiška lėtinės ligos anemija. Piktybiniai navikai taip pat sukelia lėtinės ligos anemiją. Tačiau vėžio sukelta anemija gali būti ir kitos prigimties. Šios anemijos gali būti makrocitinės (ypač skrandžio vėžio atveju arba gydant citostatikais). Navikų metastazės kaulų čiulpuose gali sukelti normocitines anemijas su normoblastų patekimu į kraują, pancitopenija ir t.t. Navikai kartais gali sukelti ir imuninę hemolizę su visais hemolizinės anemijos bruožais. Endokrininės ligos taip pat gali sukelti lėtinės ligos anemiją.

Sideroblastinė anemija

Ši mikrocitinė anemija reta. Skirtingai nuo geležies stokos anemijos, ji dažniau diagnozuojama vyrams. Sideroblastinė anemija apibūdinama hemo sintezės sutrikimais. Geležis negali įsijungti į hemo sudėtį ir kaupiasi mitochondrijose visame organizme. Anksčiausiai nukenčia parenchiminiai organai. Jei yra kasos pažeidimų, gali anksti išryškėti diabeto klinika. Mitochondrijose sukaupta nehemoglobinizuota geležis matosi normoblastuose dažant kaulų čiulpų ląsteles. Šios, nehemoglobinizuotą geležį turinčios, ląstelės vadinamos sideroblastais. Kartais geležį turinčių granulių yra tiek daug, kad jos susitelkia žiedais aplink branduolį. Tokie sideroblastai vadinami žiediniais sideroblastais.

Sideroblastinės anemijos diagnostinis raktas yra ryškiai padidėjusi serumo feritino ir geležies koncentracija. Hemoglobino koncentracija paprastai siekia 70-100g/l. Eritrocitų MCV indeksas gali būti ne tik sumažėjęs, bet ir normalus ar net makrocitinis. Kraujo tepinėlyje matomas eritrocitų dimorfizmas: tuo pat metu kraujyje randama ir normalaus, ir hipochrominio nusidažymo eritrocitų. Šis požymis laboratorijoje gali būti užrašomas kaip anizochromija. Analizatoriaus diagramoje tai turi sutapti su plačia eritrocitometrine kreive ir dideliu RDW.

Talasemija

Talasemijos (jų yra keletas rūšių) pagal hematologinio analizatoriaus rodiklius panašios į geležies stokos anemiją. Eritrocitų skaičius sergant šia anemija nesumažėja, todėl indeksai MCV ir ypač MCH būna labai maži. Talasemijų metu atliekant tyrimą hematologiniu analizatoriumi kartais galima naudotis Menzer indeksu (MCV padalijama iš RBC). Šis pirminio skryningo rodiklis sergant talasemija būna mažesnis nei 13, o esant geležies deficitui didesnis nei 13. Dažniausiai talasemija serga Afrikos, Azijos gyventojai. Atvykstantieji į Lietuvą iš pietų Europos (Viduržemio jūros regiono) taip pat gali sirgti talasemijomis.

3 etapas: Normocitinės anemijos tyrimai

Radus normocitinę anemiją, svarbu nustatyti RPI (retikulocitų produkcijos indeksą). Jeigu RPI yra mažesnis už 2, tada normocitinės anemijos aprašymas pateikiamas šiame etape. Jeigu RPI viršija 3, tada reikia pereiti prie 5 algoritmo etapo.

Normocitinės anemijos esmė yra ta, kad hemoglobinas sumažėja dėl sumažėjusios eritrocitų masės organizme. Taip gali įvykti staiga netekus daug kraujo, sutrikus kraujo produkcijai (aplazijos, renalinės anemijos). Hemolizė taip pat sukelia normocitinę anemiją, tačiau jos atveju RPI dažniausiai būna padidėjęs. Geležies deficito pradžioje ar esant lėtinei ligai, kurį laiką anemija gali būti ne mikrocitinė, bet normocitinė.

Ūmus nukraujavimas

Po ūmaus nukraujavimo hemoglobino koncentracija dažnai būna normali. Taip yra, nes reikia ilgesnio laiko tarpo, kad įvyktų kraujo praskiedimas audinių skysčiais. Maždaug po 24 val. hemoglobino koncentracija sumažėja, nes kraujas prasiskiedžia audinių skysčiais. Iki hemoglobino koncentracijos mažėjimo pradžios atsiranda leukocitozė ir trombocitozė.

Aplazija

Normocitinės anemijos, turinčios mažą RPI, gali būti susijusios su aplazija arba kitais kaulų čiulpų hipoproliferaciniais sutrikimais. Sergant tomis anemijomis, be normocitinės, normochrominės anemijos, turinčios mažą RPI, būna trombocitopenija ir leukopenija. Kartais tokia anemija gali būti ir makrocitinė. Tiriant kaulų čiulpus paprastai gaunama „mažai čiulpų“, „sausa punkcija“, „periferinio kraujo priemaiša“, sumažėjusi citozė.

Aplazijos priežastimi gali būti: 1) infekcija (Epstein-Barr virusas, hepatito virusas, gripo virusas); 2) medikamentai (levomicetinas, antikonvulsantai, aukso preparatai, sulfanilamidai); 3) idiopatinė etiologija; 4) radiacija, cheminės medžiagos (benzolas); 5) retai - nėštumas. Gryna raudonojo kraujo aplazija (be pancitopenijos) dažnai pasitaiko esant timomai.

Mieloftizė

Mieloftize paprastai vadinama infiltracinė kaulų čiulpų patologija, kuri išryškėja esant piktybinėms metastazinėms patologijoms, granulomatozinei ligai, lipidų kaupimo ligoms. Mieloftizės metu gali būti pancitopenija. Anizocitozę ir poikilocitozę lydi gausūs dakriocitai periferiniame kraujyje. Šiai grupei anemijų priklauso ir MDS sindromas.

Renalinės anemijos

Renalinės anemijos susijusios su kaulų čiulpų hipoproliferacine būkle, nes sutrikus inkstų funkcijai negaminamas eritropoetinas.

4 etapas: Makrocitinės anemijos tyrimai

Makrocitozės lygis padeda diagnozuoti anemijos tipą. Ligoniams, turintiems didesnį nei 110 fl MCV, dažniausiai nustatoma megaloblastinė anemija. Jeigu makrocitozė viršija šią reikšmę, paprastai jokia kita patologija nepasireiškia.

Megaloblastinė anemija svarbi makrocitinių anemijų sudėtinė dalis. Šie terminai (megaloblastinė ir makrocitinė) nėra sinonimai. Ne visos megaloblastinės anemijos yra makrocitinės, lygiai taip pat, kaip ir ne visos makrocitinės anemijos yra megaloblastinės. Dažniausiai megaloblastinės anemijos pasireiškia dėl vitamino B12 ir folio rūgšties stokos. Kaulų čiulpuose randama megaloblastų. Retais atvejais megaloblastinė anemija gali būti be makrocitozės periferijoje (pvz., kartu esant geležies deficito anemijai).

Vitamino B12 ir folio rūgšties stokos anemija

Koreguojant neurologinius sutrikimus svarbu diferencijuoti megaloblastinę anemiją. Tik vitamino B12, bet ne folio rūgšties deficitas sukelia neurologinius požymius. Klaidingai diagnozavus folio rūgšties deficitą, kai iš tikrųjų yra vitamino B12 deficitas, gali būti nepageidaujamų padarinių. Pradėjus gydyti vitamino B12 deficitą folio rūgštimi, neurologinių pažeidimų būklė gali pasunkėti. Taip pat svarbu turėti omenyje tai, kad anemijos ryškumas ir neurologinių simptomų sunkumas nesutampa.

Vitamino B12 deficitinę ir folio rūgšties deficitinę anemijas be specifinio laboratorinio tyrimo atskirti negalima. Jei yra vitamino B12 ir folio rūgšties nustatymo galimybė, sergančiajam megaloblastine anemija ne visada būtina atlikti kaulų čiulpų tyrimą. Tačiau abejojant arba radus normalią vitamino B12 ir folio rūgšties koncentraciją kaulų čiulpų tyrimas būtinas, nes kitos priežastys, pavyzdžiui, MDS, gali sukelti panašius periferinio kraujo pokyčius.

Folio rūgštis serume gali greitai sumažėti, jeigu jos negaunama su maistu keletą dienų. Tokiam ligoniui folio rūgšties deficito nėra, nes organizmo depas sunaudojamas lėtai - per savaites ir mėnesius. Pavalgius folio rūgšties koncentracija serume taip pat gana greitai pakyla, todėl tyrimą būtina atlikti nevalgius. Tyrimas labai jautrus hemolizei, gali būti didelių matavimo paklaidų. Hemolizė dirbtinai padidina folio rūgšties koncentraciją serume. Alkoholis gali sumažinti folio rūgšties koncentraciją serume. Folio rūgšties nustatymas eritrocituose yra kiek inertiškesnis parametras, nedaug priklausantis nuo šios rūgšties kiekio neseniai suvartotame maiste. Nors folio rūgšties nustatymas eritrocituose yra kiek tikslesnis parametras, jis turi vieną ryškų trūkumą: klaidingai mažos reikšmės nustatomos asmenims, turintiems vitamino B12 deficitą.

Serume vitaminas B12 gali būti klaidingai padidėjęs daliai ligonių, kurie iš tikrųjų turi vitamino B12 trūkumą. Klinikinės situacijos, kai vitamino B12 koncentracija serume gali būti klaidingai padidėjusi, yra šios: 1) lėtinė mieloleukemija ir kiti mieloproliferaciniai sutrikimai; 2) hepatomos ir kiti kepenų navikai; 3) autoimuninės ligos; 4) monoblastinės leukemijos; 5) limfomos; 6) kepenų ligos. Apie 5-10% ligonių, turinčių vitamino B12 trūkumą, serumo tyrimas to gali neparodyti. Šį trūkumą galima rasti tik kartu įvertinus homocisteino ir metilmalono rūgšties koncentraciją. Metilmalono rūgštis ir homocisteinas yra metaboliniais ryšiais susieti su vitaminu B12. Jeigu būna padidėję abu rodikliai - homocisteinas ir metilmalono rūgštis, tada diagnozuojamas vitamino B12 deficitas. Jeigu padidėja tik homocisteinas, diagnozė - folio rūgšties deficitas.

Šie rodikliai svarbūs ir gydymo eigai įvertinti. Gydant vitamino B12 stokos anemiją, pamažu normalizuojasi abu rodikliai - homocisteinas ir metilmalono rūgštis. Terapinis atsakas sutampa su laipsnišku rodiklių artėjimu prie normos. Lygiai taip pat folio rūgšties deficito netiesioginis patvirtinimas yra homocisteino grįžimas į normą gydant folio rūgštimi.

Dažnai būna padidėjęs LDH aktyvumas serume. Šis padidėjimas susijęs su eritrocitų destrukcija ir neefektyvia eritropoeze. Alkoholizmas gali būti susijęs su megaloblastine anemija ne tik kaip antrinis folio rūgšties stygiaus reiškinys (visa folio rūgštis deponuojama kepenyse). Etanolis tiesiogiai veikia eritropoezę. Sergant alkoholizmu MCV paprastai neviršija 110 fl. Anemijos gali ir visai nebūti. Kartais alkoholizmas, kepenų liga ar hipotirozė negali būti patvirtinta ligoniui, turinčiam makrocitinę anemiją. Be to, šio ligonio biocheminiai rodikliai būna nepakitę (folio rūgštis, vitaminas B12, metilmalono rūgštis, homocisteinas - norma).

5 etapas: Padidėjusio RPI anemijos tyrimai

Radus normocitinę anemiją su padidėjusiu RPI (daugiau nei 3), dažniausiai tai normocitinė hiperregeneracinė anemija. Nustatant regeneracinį atsaką į gydymą specifiniais antianeminiais preparatais (geležies, vitamino B12, folio rūgšties), paprastai nėra diagnostinių problemų. Jeigu tokio atsako į gydymą nustatyti nepavyksta, reikia ieškoti galimo kraujavimo.

Daugeliui kraujuojančių ligonių kraujavimo priežastis būna aiški. Dažniausiai jis vyksta iš virškinamojo trakto. Jeigu ūmaus kraujavimo galimybė irgi gali būti atmesta, tada lieka hemolizės priežastys. Hemolizei būdingi laboratoriniai parametrai: retikulocitozė, RPIi, Heinz kūnai; haptoglobinas L; bilirubinasi, netiesioginis bilirubinasi (t.y. nustatant bendrą ir tiesioginį bilirubiną padidėja tik bendras); LDHi; hemoglobinas plazmojei; hemoglobinas šlapime - juosteliniame analizatoriuje ERY; hemosiderinas šlapime i.

Svarbus testas autoimuninei hemolizinės anemijos prigimčiai nustatyti yra tiesioginė Kumbso (Coombs) reakcija. Pagal etiologinę kilmę hemolizinė anemija gali būti sukelta labai daugelio priežasčių grupių: 1) įgimtos hemoglobinopatijos; 2) pakitusio hemoglobino frakcijų proporcijų santykio; 3) autoimuninės patologijos; 4) įgimtų fermentų defektų; 5) apsinuodijimų hemoliziniais nuodais; 6) medikamentinės hemolizės; 7) mikroangiopatinės hemolizės variantų, kai kapiliaruose formuojasi fibrinas; 8) antrinės hemolizės dėl kitų patologijų: infekcijos, leukemijos, jungiamojo audinio ligų ir t.t.; 9) įgimtų eritrocitų membranų defektų (pvz., abetalipoproteinemijos - akantocitozės ir t.t.). Nors pagal kilmę tokių anemijų yra tikrai daug, visoms joms reikia specifinio ištyrimo. Pagal dažnumą hemolizė nėra dažna anemijų priežastis.

Anemijos gydymo rekomendacijos

Gydymas priklauso nuo anemijos tipo, etiologijos, sunkumo. Rekomenduojama anemiją diagnozuoti anksti, mėnesį prieš planuojamą operaciją, kad būtų pakankamai laiko nustatyti galimas priežastis (mitybos nepakankamumas, lėtinių ligų sukelta) ir pradėti gydymą atsižvelgiant į anemijos tipą bei operacijos skubumą.

Geležies stokos anemijos gydymas

Geležies stokos anemijos gydymo pagrindą sudaro geležies preparatai, vienas geriausių pasirinkimų - geležies sulfato preparatai, nes jie pasižymi gera rezorbcija ir palyginti retai sukelia dispepsijos reiškinių. Siekiant adekvataus hemoglobino kiekio kraujyje rekomenduojama skirti nuo 30 iki 100 mg elementarios geležies. Sergant geležies stokos anemija geležies rezorbcija padidėja iki 25-30 % (esant normaliam geležies kiekiui - 3-7 %), todėl reikia skirti po 100-300 mg elementarios geležies per parą. Didesnių dozių skyrimas nenaudingas, nes geležies pasisavinimas nebedidėja.

Prieš parenkant gydymą reikia nustatyti geležies stokos priežastį. Geležies stokos anemijos etiologija dažniausiai būna daugiaveiksnė. Net jei anemijos priežastis atrodytų akivaizdi, rekomenduojama atlikti tyrimus, kurie padėtų išaiškinti galimas sunkias ligas, sukėlusias anemiją (pavyzdžiui, storžarnių vėžį suaugusiems asmenims).

Gydymo uždaviniai: normalizuoti kraujo hemoglobino ir eritrocitų kiekį; parinkti individualų, ligai specifinį gydymą atsižvelgiant į anemijos priežastį.

Gyvensenos veiksnių modifikacija: visavertė pakankamai geležies turinti dieta.

Geriamieji geležies preparatai - pirmos eilės geležies stokos anemijos gydymas, nes jie veiksmingi, nebrangūs ir saugūs. Tiesa, kai kurie pacientai geriamųjų geležies preparatų netoleruoja arba šiuose preparatuose esančios geležies kiekis negali kompensuoti prarandamos geležies (pavyzdžiui, dėl kraujavimo iš virškinimo trakto esant žarnyno angiodisplazijai).

Geležies preparatų parenteriškai (į veną) skiriama tiems pacientams, kurie dėl lėtinio gastroenterinio kraujavimo per dieną praranda >10 ml kraujo (apie 5 mg geležies). Skiriant pakankamą parenterinės geležies kiekį kaulų čiulpai eritrocitų gamybą gali padidinti 4-8 kartus.

Gydymas geležies papildais gali sukelti nepageidaujamų šalutinių poveikių, pirmiausia gastrointestinių: pilvo diskomfortą, pykinimą, vėmimą, vidurių užkietėjimą, išmatų patamsėjimą. Geležies stokos anemija dažniausiai gydoma geriamaisiais geležies preparatais, jie saugūs, patogūs vartoti. Jų ligonis turi vartoti ilgai (4-6 mėnesius arba ilgiau), kol ne tik normalizuojasi periferinio kraujo eritrocitų ir hemoglobino kiekis, bet ir prisipildo geležies atsargos audinių ląstelėse (tai atspindi normali feritino koncentracija). Parenterinių geležies preparatų skiriama išimtiniais atvejais, esant malabsorbcijai ar kai pacientas netoleruoja geriamosios geležies.

Vidutinė terapinė elementinės geležies dozė suaugusiems asmenims yra 50-80 mg 2 kartus per dieną 3 mėnesius. Konkretus geležies preparato kiekis parenkamas atsižvelgiant į anemijos sunkumą ir individualius paciento poreikius.

Anemija sergantis pacientas turi valgyti visavertį maistą. Dvivalentės geležies daugiausia gyvūninės kilmės produktuose (liesa mėsa, kepenys), vaisiuose ir daržovėse daug trivalentės geležies, bet ji daug blogiau pasisavinama nei dvivalentė. Geležies pasisavinimą gerina askorbo rūgštis (vitaminas C), slopinanti geležies oksidaciją. Pirmasis sveikimo požymis gydant geležies preparatais - vadinamoji retikulocitinė krizė, išryškėjanti pirmosios savaitės pabaigoje (5-9 gydymo dieną). Vėliau ima didėti hemoglobino koncentracija, išnyksta mikrocitozė ir hipochromija.

Folio rūgšties ir vitamino B12 stokos anemijos gydymas

Nustačius anemiją ir vitamino B12 trūkumą, skiriama cianokobalamino: tai sintetinė vitamino B12 forma. Įprastiniais atvejais vitamino B12 stokos anemija gydoma parenteriškai skiriant šio vitamino. Gydymo efektas dažniausiai būna labai geras, bet, jei liga įsisenėjusi, paciento būklė gali tik šiek tiek pagerėti.

Folio rūgšties dozė parenkama individualiai atsižvelgiant į kasdienius poreikius.

Tyrimais įrodyta, kad geležies deriniai su folio rūgštimi, cianokobalaminu ir askorbo rūgštimi gerina geležies asisavinimą ir anemijos gydymą daro veiksmingesnį.

tags: #nesciuju #anemija #diagnostikos #gydymo #rekomendacijso

• Kinderkraft MilyPlay apžvalga
• 50 metų istorija
• Mitybos patarimai vaikams
• Stipriųjų pusių motinystė
• Kaip atlikti asmenybės testus vaikams